Dr. Elizabeth Nemeth wird auf dem 18. Kongress der European Hematology Association in Stockholm Ergebnisse einer Studie an Patienten mit Eisenüberladungserkrankungen präsentieren, die zum Entwurf einer möglichen neuen Behandlung beitragen werden.
Eisenüberladung führt häufig zu Organschäden und sogar zum Tode. Gegenwärtig verfügbare Behandlungen für Eisenüberladung sind belastend oder haben Nebenwirkungen. Die Ursache von Eisenüberladung in Erkrankungen wie etwa erblicher Hämochromatose und Thalassämie ist das Fehlen des Hormons Hepcidin, das die Eisenaufnahme aus der Nahrung und die Mobilisierung des gespeicherten Eisens reguliert. Hepcidin-Mangel führt zu einer übermässigen Eisenaufnahme aus der Nahrung und einer Eisenüberladung wichtiger Organe. Hepcidin-Ersatz stellt eine mögliche neue Behandlung für Eisenüberladungserkrankungen dar. Natürliches Hepcidin lässt sich nur schwer synthetisch herstellen und weist ungünstige pharmakologische Eigenschaften auf. Durch das Definieren der Minimalstruktur von Hepcidin, das noch seine hormonelle Aktivität beibehalten hatte, entwickelten wir Minihepcidine, Peptidmimetika des Hormons, und veränderten sie so, dass ihre Bioverfügbarkeit verbessert und die Herstellungskosten gesenkt wurden. Mit Hepcidin-Knockout-Mäusen als Modell der schweren Form erblicher Hämochromatose demonstrierten wir, dass Minihepcidine die Eisenüberladung der Mausorgane vollständig verhinderten. In einem Mausmodell der Thalassämie, die sich sowohl durch Anämie als auch Eisenüberladung auszeichnet, verhinderte Minihepcidin nicht nur die Eisenüberladung, sondern linderte auch die Anämie. Minihepcidine könnten sich als nützlich bei der Behandlung von Eisenüberladungserkrankungen aufgrund von Hepcidin-Mangel erweisen.
Präsentatorin : Elizabeta Nemeth
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